Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neurologice și mentale care se dezvoltă la pacienții cu insuficiență hepatică și / sau datorită formării colateralelor porto-sistemice.

În bolile hepatice acute, coma hepatică este destul de rară, dar mortalitatea pacienților atinge, în opinia majorității autorilor, 80-90%. Se întâmplă adesea brusc, uneori pe fundalul recuperării aparente. Prin urmare, este necesar să se diagnosticheze insuficiența hepatică acută cu simptome de encefalopatie hepatică cât mai curând posibil pentru a asigura tratamentul complicațiilor potențial letale în stadiile incipiente sau pentru a le împiedica în totalitate.

Etiologia insuficienței hepatice acute. Cele mai frecvente cauze ale insuficienței hepatice acute sunt formele fulminante (acute) de hepatită virală acută și leziunile hepatice induse de medicamente. Cauzele insuficienței hepatice acute pot fi virușii hepatitei A, B, C, D, E, G, precum și virusurile herpetice, citomegalovirusul, virusul mononucleoză infecțioasă, zona comună și zona zoster, Coxsackie, agentul cauzal al pojarului; septicemia în abcesele hepatice, medicamente, alcool, expunerea la toxine industriale, micotoxine și aflatoxine, dioxid de carbon. Insuficiența hepatică acută în cazul hepatozei toxice (ficat gras acut la femeile gravide, sindromul Ray, afecțiune după dezactivarea intestinului subțire), boala lui Wilson este descrisă. Sindromul Konovalov Budd-Chiari.

Patogenie Encefalopatia este rezultatul unui efect toxic asupra sistemului nervos central al produselor metabolice ale compușilor azotați inactivat de către persoanele sănătoase din ficat.

Semne clinice ale sindromului PE: v Deteriorarea stării psihice. v Tulburări neurologice (asterixie). Ficat miros și sindromul hemoragică hiperventilatie v v (sângerarea gingiilor, sângerări în membranele mucoase și piele) sindrom v de tulburări endocrine v Pierdere în greutate v v vasodilatație și tipul Icter circulație hyperdynamic, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și tahicardie singur. v Ascite v Imunodeficiență secundară.

Stadiile PE Starea conștienței Starea de comportament intelectual Starea neurologică Minimală (latentă) neschimbată Modificarea testelor psihometrice. Etapa 1 tremor mici (ușoară) somnolenta, greseala ritmul somn minor s în numărarea, inattentive st îmbunătățită, tulburări de coordonare iritabil la efectuarea st, euforie precise mișcări, scriere sau depresie Etapa 2 (mediu) răspuns lent, somnolență patologică (letargie) Dezorientare timp, erorile fubye în numărare, amnezie comportament inadecvat retrograda, furie sau apatie palmuirea tremor (asterixis), tulburări de vorbire, hiporeflexie, ataxia Etapa 3 (severă) hiperreflexie, nistagmus, un piramidal imptomatika Confuzia Dezorientare paranoic (Babinski simptom al conștienței, stupoare în spațiul de delirium tremens clonuses), rigiditate musculară progresivă Etapa 4 (comă) lipsa de conștientizare și lipsa de răspuns la durere Nu areflexie, pierderea de ton, pupile dilatate

Manifestările clinice ale PE minime includ: - percepția vizuală afectată; - atenție scăzută și memorie; - încetinirea procesului de gândire; - concentrație defectuoasă; - scăderea capacității de muncă; - scăderea vitezei de reacție; - iritabilitate.

Testul psihometric Testul "numeric-simbol" este conceput pentru a evalua viteza și acuratețea mișcărilor. Subiectul este oferit un set de numere de la 1 la 9, fiecare dintre acestea fiind asociat cu un anumit simbol și având în vedere sarcina de a completa formularul gol cu ​​simbolurile la care corespund fiecare dintre numere. Testul este întrerupt după 40 de secunde. Rezultatul final este exprimat ca procent.

Etapa I. Ziua schimbare de zi statutul comportamentale și emoționale: scăderea activității și capacitatea de a se concentra, apatie, reacții retard și vorbire mentale, amorțeală sau euforie perioade fixărilor cu putin agitat, uneori trecând într-un negativism agresiv, menținând în același timp orientare și critică. Deseori există o scădere a abilităților mentale (încălcarea numărării aritmetice), tulburări de somn (insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei).

Etapa II tulburări neurologice și mentale mai profunde. Pacientul face mișcări stereotipice, acțiuni fără sens. Pacienții devin inutili, agresivi, marcați stupori. Simptomul de asterix (tremuratul de tremur)

Asterixul este un tremur "învârtit". după extensia tonică a mâinii, mișcările flexor flexibile flexibile apar în articulațiile metacarpofalangeale și radiocarpiale, adesea însoțite de mișcări laterale ale degetelor; de asemenea, pacientul nu-și poate ține pumnii bine închise - se strâng și se deconectează involuntar

Etapa III dezvoltă un complex de tulburări cerebrale, piramidale și extrapiramidale. Insuficiență severă a conștienței (stupor), care poate fi însoțită de excitație tranzitorie; pot apărea incontinență urinară, reflexe pupilerale afectate, scârțâirea dinților, trisism, jerking și crampe musculare, scăderea sensibilității sau hiperreflexie, slăbiciune musculară. Semnele piramidale sunt posibile: hiperreflexia osteoproteinelor, clona de la nivelul patellei și piciorului, simptom bilateral Babinsky. Examenul neurologic găsește semne extrapiramidale: hipertensiunea musculară a extremităților cu mialgie, rigiditatea mușchilor scheletici, fața mascată cu hipomimie, mișcarea lentă, dizartria, afectarea coordonării mișcărilor. Electroencefalograma reflectă în mod fiabil gradul de encefalopatie și profunzimea comăi hepatice și are o valoare prognostică. La stadiul III coma, iar uneori în etapele anterioare, există un suflu ficat caracteristic ca urmare a elibera aerul expirat de compuși aromatici volatili origine intestinală, metabolizate în mod normal de către ficat: indoli, mercaptani și acizi grași cu catenă scurtă.

Etapa IV coma hepatică corectă, în faza inițială este superficială, adesea cu perioade de conștiență clară sau excitare. Elevii sunt moderat îngustați, reflexiile tendonului adânc sunt deprimate, în timp ce reacțiile la stimulii durerii sunt conservate, rigiditatea musculară și asterixul dispar. Pe măsură ce crește coma, se observă hipotensiune arterială progresivă, respirație tip tahipnee, Kussmaul sau Cheyne-Stokes, miriază și absența răspunsului pupilar la lumină. În faza finală a reflexelor comatice ireversibile, senzația de durere și perioadele de excitare dispar.

Encefalopatia hepatică și coma în patologia acută a ficatului Semne clinice ale encefalopatiei hepatice acute care se dezvoltă pe fundalul hepatitei acute: 1. Encefalopatia apare după 1-8 săptămâni de la debutul bolii. 2. Encefalopatia include toate etapele dezvoltării sale, inclusiv coma. 3. Gradul de perturbare se poate schimba foarte repede.

Prognoza insuficienței hepatice Dacă se elimină cauza insuficienței hepatice, se pot reduce manifestările de encefalopatie hepatică. Trebuie reamintit faptul că stadiul 4 al encefalopatiei hepatice (coma) conduce la o insuficiență hepatică fulminantă, care este fatală, în ciuda terapiei continue, în 80% din cazuri. Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice, mortalitatea ajunge la 80-90%.

Encefalopatia hepatică (insuficiență hepatică)

Encefalopatia hepatică (insuficiență hepatică). * Encefalopatia hepatică este un complex adesea reversibil în stadiul inițial și ireversibil în stadiul final al tulburărilor mentale și neuromusculare cauzate de insuficiența hepatică severă. Acest sindrom se dezvoltă cel mai adesea cu insuficiență hepatică cronică caracteristică etapelor ulterioare de ciroză a ficatului, precum și cu insuficiență hepatică acută. * Encefalopatia hepatică este rezultatul efectului toxic asupra sistemului nervos central al produselor metabolice ale compușilor azotați la persoanele sănătoase inactivate de ficat.

Slide 37 din prezentarea "Hipertensiune" la lecțiile de medicină pe tema "Bolilor cardiovasculare"

Dimensiuni: 960 x 720 pixeli, format: jpg. Pentru a descărca un diapozitiv pentru utilizare gratuită într-o clasă de medicamente, faceți clic dreapta pe imagine și faceți clic pe Salvare imagine ca. “. Descărcați întreaga prezentare a "Hypertension.pptx" în dimensiunea zip-arhivă 2196 KB.

Boli cardiovasculare

"Defecte cardiace" - Studiul Doppler permite clarificarea severității stenozei. Endocardita endocrită. Sindromul tromboembolic. Echo-KG: modificarea MK reumatică și dilatarea atriului stâng. Defecte ale inimii. Insuficiența ventriculului drept (stagnare în circulația sistemică). Simptome clinice ale volumului crescut al accidentului vascular cerebral și presiunii pulsului crescute:

"Boala arterei coronare" - Alte metode de prevenire a acidului acetilsalicilic. Corecția metabolismului carbohidraților. BMJ 2002; 324: 71-86. Terapia antioxidantă nu afectează mortalitatea cardiovasculară. Studiul se repetă după un an. Grupuri de screening. Prevenția primară se efectuează în populația generală, secundară - în rândul persoanelor cu CHD.

"Boala cardiacă ischemică" - Accident vascular cerebral provoacă moartea țesutului cerebral care a fost alimentat cu sânge printr-un vas de sânge rănit. Hipertensiunea poate provoca un accident vascular cerebral. Boala arterială coronariană este un grup de boli cardiovasculare bazate pe circulația sanguină afectată în arterele care alimentează mușchiul cardiac (miocardul) cu sânge.

"Hipertensiune la copii" - Dinamica principalilor indicatori ai departamentului de cardiologie al CSS MUZ nr. 8 pentru perioada 2005-2009. Obiectivele 2 din etapa (ambulatoriu) a registrului: Activitatea proiectului. Organizarea îngrijirii ambulatorii pentru copii și adolescenți cu hipertensiune arterială. Justificare etapa 2. Universitatea de Stat din Volgograd Departamentul de Boli pentru Copii.

"Bolile cardiovasculare" - Printre studenți: 21,6% - consumul uneori de alcool este de 18,9% - a încercat o dată. Boli ale sistemului cardiovascular. Ateroscleroza Boala cardiacă Boala coronariană. T = 38% - starea de sănătate a inimii este insuficientă. Factori de risc și măsuri de prevenire a bolilor. Rezultatele. Substanțe de fum de tutun.

"Hipertensiune" - Determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice. Varicele apar atunci când presiunea în sistemul portal este mai mare de 12 mm Hg. Art. Hipertensiunea portalului intrahepatic post-sinusoidal apare în boala veno-ocluzivă. Predpechenochnaya. Hipersplenism. Diagnosticul hepatitei virale B (HBV).

Prezentare pe tema INSUFICIENȚA HEPATICĂ ACUTĂ ȘI Cronică

Detoxifierea (neutralizarea) otrăvurilor / toxinelor, care se formează în mod constant în timpul metabolizării sau provenind din exterior; Toate tipurile de metabolism (proteine, carbohidrați, grăsimi) Funcția digestivă (secreția și secreția de bilă); Suport hematopoietic; Sinteza și metabolizarea substanțelor biologic active (hormoni, vitamine); Acumularea de substanțe esențiale (vitamine, fier, glicogen, globule roșii); Energie (glicogen - o sursă de glucoză, dacă este necesar); Protecție imună.

Antibiotice (Tetra) diclofenac, ibuprofen) medicamente hormonale (contraceptivele orale, corticosteroizi în tratamentul astmului, bolilor articulare) Statinele (simvastatină, atorvastatină)

Insuficiență hepatică Insuficiență hepatică Endogen (hepatocelular) Exogen (șunt) Mixt (CP)

insuficiență hepatică acută insuficiență acută fulminantă hepatică (hyperacute) - aderența PE timp de 1 săptămână cu icterogeneză - rata de supraviețuire de 30-40% acută - PE timp de 8 zile la 4 săptămâni, - 5-10% subacută supraviețuire - PE de la 5 până la 26 de săptămâni - rata de supraviețuire de 10-20%

Dispepsie Dispepsie Slăbiciune generală Icter Sindrom hemoragic Encefalopatie hepatică Schimbări ale mărimii hepatice ↑ ALT și AST, ALT > AST ↓ PTI < 50% ↓ albumină Manifestări ale hipertensiunii portale

Teoria toxică (amoniac), teoria toxică teoretic (amoniac) teoria transmitatoare false îmbunătățită PE transmisie minimă GABAergic apare la 32-85% dintre pacienții cu simptome ciroză: tulburări de vedere, scăderea atenției și memoriei, gândire lentă, tulburări de concentrare, redus sănătate, reacție redusă, iritabilitate

Starea neurologică: tremor, schimbarea de mână, teste psihometrice (testul numerelor de comunicare) stare neurologice: tremor, schimbare de mână, teste psihometrice (numere de test de comunicare) de laborator și instrumentale metode: nivelurile de amoniac din sânge arterial, EEG a indus potentialele cerebrale si altele.

Brain edem cerebral edem insuficiență respiratorie: alcaloză respiratorie, PE III-IV → ventilator tulburări circulatorii: hipovolemie relativă, hipotensiune, bradicardie Insuficiența renală: prerenală, coagulopatie renală: ± tulburări hemoragice sindromul trombotic CBS: alcaloză metabolică; cu dezvoltarea insuficienței renale → acidoză metabolică; în cazuri severe de complicații infecțioase acidoză lactică: translocarea prin peretele intestinal, proceduri invazive, infecții nosocomiale stres tractului gastro-intestinal ulcer - sângerare fatală ascita Tense

Hepatită virală - medicamente interferonice, ribavirină, analogi nucleozidici Hepatită virală - medicamente interferonice, ribavirină, analogi nucleozidici penicilină + silibinină

1. SOLUȚIE DE TRIGGER FACTOR: hemostază, normalizarea dezechilibrelor electrolitice și echilibrului acido-bazic, eliminarea acțiunii endotoxine, de eradicare a infecției etc. 1. SOLUȚIE DE TRIGGER FACTOR :. Hemoragie, normalizarea dezechilibrelor electrolitice și echilibrului acido-bazic, eliminarea endotoxine Acțiuni, eradicarea infecțiilor etc. 2. dietă :. limitare de proteine ​​dietetice de intrare la 40-60 g / zi (0,6 g / kg greutate corporală), proteine ​​vegetale, aportul de calorii la 1800-2500 kcal / zi 3. terapie I hepatic absorbția encefalopatiei Decrease din amoniacul gut: ridicat de sifonare enema intestinului decontaminare (rifaximină et al.), Lactuloza Reducerea conținutului de amoniac în sânge: L-ornitină L-aspartat (Hepa-Merz) Stimularea transmisiei sinaptice și suprimarea sintezei de neurotransmitatori false: aminoacizi ramificați (Aminosteril-hepatită, gepasteril) suprimarea activității receptorilor GABA: sindrom hemoragic flumazenil 4. CORECTARE: plasmă proaspătă congelată! Vikasol? Etamzilat? 5. corectarea anomaliilor electrolitice: soluții care conțin K, spironolactona ALBUMINEI 6. 7. PREVENIREA LCD SÂNGERAREA

Boala hepatică și encefalopatia hepatică. - prezentare

Prezentarea a fost publicată acum 5 ani de kazanesthesia.kz

Prezentări înrudite

Prezentare pe tema: "Bolile hepatice și encefalopatia hepatică". - Transcriere:

1 Boală hepatică și encefalopatie hepatică

2 steatohepatita (obezitate, diabet zaharat) Încălcarea fluxului venos (insuficiență cardiacă congestivă) Metastazele medicație la ficat (chimioterapie) Alcoolul virusurile hepatitice factori majori care distrug ficatul

3 ani de timp debutul simptomelor, în funcție de durata bolii, „nespecifice“ simptome factori etiologici cronice esofagiene hepatita Icter varicele Ciroza ascita coagulopatie Manifestări clinice

4 „non-specifice“ Simptome Primele simptome ale bolilor de ficat 1.Nemotivirovannaya slăbiciune 2.Povyshennaya oboseală 3.Razdrazhitelnost 4.Snizhenie starea de spirit 5.Povyshenny anxietate... 1.Nemotivirovannaya slăbiciune nivel 2.Povyshennaya oboseală 3.Razdrazhitelnost 4.Snizhenie starea de spirit 5.Povyshenny anxietate... semne de insuficiență hepatică

encefalopatie hepatică 5 (PE): definiția PE - un complex de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile cauzate de insuficiența hepatocelular celulei și / sau șuntul portosistemic de sânge.

6 insuficiență hepatocelulară Portal hipertensiune distrugere hepatocitului degenerare a hepatocitelor Icter suprainfectia țesutului fibros, sindrom hemoragic, edem, ascita, varice esofagiene, ascita, encefalopatie hepatică splenomegalie Când orice leziuni hepatice dezvoltă ca insuficiență hepatică manifestare PE și hipertensiune portală

7 gravități grad PE PE Conștiință / simptome intellektPovedenieNeyromyshechnye LatentnayaBez simptome clinice semnificative, dar există abateri în testele psihometrice I concentrație redusă și timpul de reacție, tulburări de somn, somnolență (afectarea vigilenței) Personalitate modifică Raport funcția motorie fină II letargie, somnolență (apatie) semnificativă schimbă asterixis persoană, tulburări de vorbire IIIDezorientatsiya, somnolență, stupoare, comportament ciudat, hipo- paranoia și hiperreflexie, asterixis salvat Confirm identitatea IVKomaOtsutstvuetArefleksiya, ton scăzut

8 AMMIAK Întreruperea metabolismului energiei cerebrale Dezechilibrul de aminoacizi Distrugerea neurotransmisiei Alți factori Un factor cheie în dezvoltarea PE este amoniacul

9 Rinichii formarea de uree: Ficat Ficat Educație glutamine: ficat, mușchi, mușchi astroglia Small Intestine Intestin Large 80% 20% hipopotasemie dezaminare de aminoacizi, alcaloză hidroliza proteinelor bacteriene de uree și amoniac Dezintegrare glutamină corp de schimb central - ficat

10 Adaptat de Kaiser S. și colab. 1988, Hässinger D. et al. Cu bolile hepatice, neutralizarea amoniacului în el este semnificativ redusă.

11 Mușchii - principalul loc de neutralizare a amoniacului în afecțiunile hepatice = Norma Boli ale ficatului Degradarea ureei Omethiphers LIVER URINARY URI dezintegrarea URINEA ULINĂ Formarea ureei LIVER Formarea de glutamină Formarea ureei MUSCUL Formarea de glutamină Formarea amoniacului Cu o muniție pentru amoniac Formarea de amoniac

Episodic PE Educație amoniac Eliminarea amoniacului Reducerea masei musculare Întreruperea zonei Infecții Constipație Deaminarea aminoacizilor Dezintegrarea ureei Intensitatea groasă Formarea ureei MUSCUL Formarea de glutamină> Episodic Formarea amoniacului Scăderea masei musculare Deamination of amino acids Urechea ura SĂNĂTAT SĂNĂTOASĂ Formarea glutaminei> Formarea episodică de PE a amoniacului Dezinfectarea mononimelor Reducerea mușchiului Deaminir Colapsul amino uree „>

Tratamentul episodic 13 PE PE: (! Conținut de proteine ​​adecvate) Dieta identifica și elimina factor predispozant (HMC, constipație, infecție) Toate formele de PE: Medicamente care reduc concentrația de amoniac Recomandări ESPEN. Conținutul de proteine ​​in dieta pacientilor cu PE ar trebui sa fie kg 1,0-1,5g / pentru a menține un echilibru pozitiv de azot. Farmacoterapie ESPEN - Societatea Europeană de Nutriție Intraventriculară și Parenterală

14 Rinichi formarea de uree: Ficat Ficat Educație glutamine: ficat, mușchi, mușchi astroglia Small Intestine Intestin Large 80% 20% dezaminare aminoacizi hipokalemia, alcaloză hidroliza bacteriană a formulărilor proteice ureei și dezagregare glutamină reducerea concentrației de amoniac 1 2 2

15 Infecții Constipatia Infecții Operații PRN factori suplimentari care distrug ficatul, medicamente care reduc formarea de amoniac în intestin (lactuloza) episodică PE PE cronică Nici un efect (nici un efect asupra țesutului muscular) este imposibil de a furniza cantitatea adecvată de proteine ​​aminoacizi consum dezaminare Decay uree uree colon MUȘCHI Educație Educație glutamine > Formarea amoniacului Amoniac amorf Formarea amoniacului Amoniacul amaronic ">

16 Infecții Constipatia Infecții Operații PRN factori suplimentari care distrug ficatul, medicamente care reduc formarea de amoniac în intestin (antibiotice) episodică PE PE cronică Nici un efect (nici un efect asupra țesutului muscular) este imposibil de a furniza cantitatea adecvată de proteine ​​aminoacizi consum dezaminare Decay uree uree colon MUȘCHI Educație Educație glutamine > Formarea amoniacului Amoniac amorf Formarea amoniacului Amoniacul amaronic ">

17 Pregătirea stimularea clearance de amoniac (Hepa-Merz) Formarea ammiakaObezvrezhivanie amoniac dezaminarea aminoacizilor Dezintegrare uree colon Educație uree FICAT MUȘCHI Educația glutamina PE episodică și cronică stimulează ambele mecanisme de neutralizare a amoniacului: formarea de uree în ficat și formarea de glutamină în ficat și mușchi scade formarea de amoniac (reducerea catabolismului proteic în mușchi)

18 hepatocitele periportale hepatocitului perivenoasă citosol Mitocondriile glutamină glutaminaza NH 4 + carbamoil fosfat sintetaza Uree Sinteza glutamin amoniac Detoxificarea

19 stimulează ornitină în hepatocitele periportale karbomailfosfatsintetazu enzimă sinteza aspartat uree perivenoasă stimulează hepatocite, mușchi și creier orinitin glutamină și aspartat sunt substraturi ciclu de sinteză a ureei

20 Eficacitatea Hepa-Merz granulat în tratamentul bolilor hepatice cronice, rezultatele studiului placebo, dublu-orb controlat Kirchies G, Nilius R, Held C et al (1997) Stauch S, Kircheis G, G Adler et al (1998)

21 Reducerea concentrației de amoniac la un (OA) nivelul de amoniu infuzie L-ornitină L-aspartat în sângele jeun (p mol / l) B / într-un OA 20 c (5 g / h) L-ornitină L-aspartat Placebo p

22 Reducerea nivelului de amoniac la prescrierea granulelor de L-ornitină-L-aspartat (OA) Nivelul de amoniu din sânge la nivelul postului (μ mol / L) Placebo-L-ornitina-L-aspartat p

23 Reducerea timpului necesar pentru a efectua testul A numerele de legare atunci când alocă ornitina- L-L-aspartat (infuzie) Timp (sec) în / cu introducerea de 20 g OA (5 g / oră) L-ornitină L-aspartat La Ziua 7 Ziua Placebo Kircheis G, Nilius R, Held C și alții (1997) Hepatology 25:

24 Îmbunătățirea pacienților cu PE în desemnarea L-ornitină L-aspartat Procentul de ameliorare a funcțiilor cognitive în / în 20 g OA (5 g / oră) L-ornitină L-aspartat Placebo Subgrupa 1 PE II etapa Subgrupa 2 PE Pasesc SG3 latent PE Kircheis G, Nilius R, Held C et al (1997) Hepatology 25:

25 Experiența unui studiu multicentric in spitale din Moscova privind eficacitatea utilizării medicamentului Hepa Merz în timpul endotoxemiei diverse etiologii Ostapenko □ DN (Departamentul de intoxicație acută NV Sklifosovsky, Moscova Institutul de Cercetare.) Evdokimov E. (Departamentul de Medicină de Urgență RMAPO, Moscova) Boyko A.N. (Departamentul de Neurologie, Universitatea de Stat din Rusia, Moscova) Rusia,

26 Distribuția observațiilor prin forme nosologice ale bolilor. Total pacienți - 83.

27 Scheme de dozaj pentru Hep-Merz * 15 g picurare intravenoasă în 500 ml de soluție fiziologică de clorură de sodiu timp de 2 zile, urmată de trecerea la administrare orală sub formă de granule 12 g timp de 5 zile; 20 g picurare intravenoasă în 500 ml soluție fiziologică de clorură de sodiu timp de 4-5 zile, urmată de trecerea la administrarea orală sub forma unui granulat de 15 g, de la 7 la 10 zile; g picurare intravenoasă în 500 ml soluție fiziologică de clorură de sodiu timp de 5 până la 10 zile. (până la 14 zile) * * în funcție de severitatea afecțiunii în cadrul cercetării prezentate

28 Evaluarea generală a rezultatelor (număr absolut de observații) Total pacienți - 82.

29 Unii indicatori ai stării sferei neuropsihice în dinamică în diferite grupuri de pacienți 58.0 11, 2 9.7 38.1 4.0 - 85.6 8.8 sec

30 Unii indicatori ai stării sferei neuropsihice în dinamică în diferite grupe de pacienți 25, 3 29,4 88,6 23,6 - 89,0 0,6 puncte

31 Unii indicatori ai stării sferei neuropsihice în dinamica diferitelor grupuri de pacienți 19,4 1,1 26,4 0,8

32 Estimarea unor parametri biochimici dinamici (în% față de valoarea inițială) Tipul de patologie Bilirubin ALTSHFM uree Proteină creatinină Encefalopatia pe fondul intoxicării cronice de alcool -60.8-34.6-14.1-13.0-9.0 +11,5 Bolile hepatice -24,3-25,6-26,1-30,3-2,9 + 18,0 Pancreatită hemoragică acută, necroză pancreatică -77,6-61,0-27,6-40, 5-45.7 + 33.3 Peritonita, sepsis -61.2-42.6-20.5-18.7-10.1 + 13.6 Pierderea masiva a sangelui cu hemostaza depreciata, 9 + 9.6-24, 6-29.9- Leziuni combinate și multiple complicate de sepsis -56.3-60.8-24.6 + 16.8 + 27.9 + 11.3 Bolile chirurgicale ale cavității abdominale -37.8 + 30.9- 0-0 Cronică leka Hepatita alcoolică orală pe fundalul tuberculozei pulmonare -58.2-50.8-11.9-23.0-35.2 + 12.5 ________ Dinamica pozitivă ________ Modificările sunt nesemnificative sau absente _________ Dinamica negativă

33 Portabilitate, complicații, contraindicații Majoritatea experților implicați în test au exprimat comentarii pozitive despre efectul terapeutic al Hep-Mertz, fără contraindicații.

34 Eficacitatea granulelor medicamentoase Gepa-Mertz în tratamentul bolilor hepatice cronice Rezultatele unui studiu multicentric Grüngreif K., Lamvert-Bauman J.

35 1167 pacienți cu diferite afecțiuni hepatice au participat la studiu

36 3 x 1 sau 3 x 3 pungi de granulat Hepa-Mertz pe zi De la 14 la 90 de zile Monoterapia cu Hepa-Mertz

41 Concluzii de prevenire PE I se evita precipitarea de factori, cum sunt benzodiazepinele, diuretice, consumul excesiv de proteine ​​Preferați amestecat lactate dieta de legume, evita consumul excesiv de alcool îngustare carne

42 Concluzii de prevenire a PE (II) prevenirea pe termen lung a PE este justificată la pacienții cu fluxul sanguin colateral severă și lumină insuficiență hepatică trebuie să asigure un tratament într-un stadiu PE precoce, atunci cand pacientii au oboseala, ritm tulburari de somn si veghe, iar acestea sunt deosebit de expuse riscului când conduceți

43 GEPA-MERTS Forma de eliberare Granule pentru prepararea unei soluții pentru administrare orală 30 și 10 (comercializate fără prescripție medicală) Concentrat pentru prepararea unei soluții perfuzabile 10

44 GEPA-MERTS Compoziția 1 fiolă conține 5 g de L-ornitină-L-aspartat 5 g de granule conține 3 g L-ornitină-L-aspartat Mecanismul de acțiune al Hepa-Mertz normalizează funcția de detoxifiere hepatică

45 Indicații GEPA-MERZ Afecțiuni hepatice acute și cronice însoțite de hiperamonemie. Encefalopatia hepatică (latentă și severă) Ca aditiv corector la preparatele pentru alimentația parenterală la pacienții cu deficit de proteine.

46 proprietăți Hepa-Merz Pharmacological reduce nivelurile ridicate de acțiune amoniac a medicamentului asociat cu participarea la ciclul formarea de uree ornitina Krebs promovează producția de insulină și a hormonului de creștere îmbunătățește metabolismul proteinelor în bolile care necesită nutriție parenterală

47 Hepa-Merz Farmacocinetica ornitina - aspartat disociază în componentele sale - ornitină și aspartatul Ele sunt absorbite în intestinul subțire prin transport activ prin epiteliul intestinal este excretat în urină după ciclul formarea de uree

48 Contraindicații HEPA-MERZ Insuficiență renală severă cu o creatinină mai mare de 3 mg / 100 ml Hipersensibilitate la componentele medicamentului Alăptare Cu prudență - sarcină

49 Diagrama de aplicații GEPA-MERZ

50 Hepa-Merz de dozare și doza administrată intravenos la 4 flacoane pe zi dizolvate în 500 ml de soluție perfuzabilă în dependență de gradul de severitate al condiției este administrată până la 8 flacoane pe zi să nu se dizolve mai mult de 6 flacoane în 500 ml de soluție de perfuzie intravenoasă Viteza maximă - 5 g pe oră (55 picături pe minut)

51 GEPA-MERTS Costul mediu al granulelor freca freca concentrat de perfuzie freca Pentru mai multe informatii sunati 8 (727)

Prezentare pe "Raport asupra subiectului: Fibroza și ciroza hepatică, encefalopatia hepatică"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

opinii

Prezentare sumară

Vizualizați și descărcați o prezentare gratuită pe tema: Raport privind subiectul: Fibroza și ciroza hepatică. Encefalopatia hepatică. pptCloud.ru este un catalog de prezentări pentru copii, elevi (elevi) și studenți.

conținut

Raport asupra subiectului: Fibroza și ciroza hepatică. Encefalopatia hepatică

Vorbitor: Lysenko Andrew, 6 curs.

Fibroza hepatică. Definiția.

Un proces potențial reversibil de reparare a țesuturilor care apare ca răspuns la boala cronică, non-auto-limitativă a ficatului. Procesul este caracterizat prin acumularea de matrice extracelulară (ECM) sau formarea țesutului cicatrician. Compoziția moleculară a ECM în fibroza hepatică nu depinde de cauzele dezvoltării acesteia. În cele din urmă, fibroza hepatică duce la ciroză.

Fibroza hepatică. Legătura principală în patogeneză.

Punctul cheie în dezvoltarea fibrozei este activarea celulelor stelate. Aceste celule și miofibroblastele asociate determină dezvoltarea modificărilor, inclusiv distrugerea ECM normală în ficat, acumularea de molecule de țesut fibros, scăderea numărului de vase și dimensiunea organului și eliberarea citokinelor

Fibroza hepatică. motive

1. Fibroza presinusoidală: Schistozomioza; fibroză portală idiopatic 2. parenchimul fibrozei: a) medicamente si toxine (alcool, metotrexat, etc.); b) Infecții (xp Hepatita B, C, echinococoza, sifilis tertiar) C) Boli autoimune (hepatită autoimună) T) Vascular.. boală (stază venoasă hr ;. hemoragică ereditară telangiectazie) D) metabolic / tulburări genetice (boala Wilson, gemohromatozz ereditare, deficit de alfa1-antitripsină, porfirie) E) obstrucție biliară (primară, ciroză biliară secundară, fibroza chistica, iliarnaya atrezie, chisturi congenitale biliare) F) idiopatica / mixt (steatohepatita nealcoolică, copii indian ciroza, ficat granulomatoasă, ficat polichistic) 3. fibroză Postsinusoidalny (sindromul obstrucție sinusoidal (venookklyuzivnye bolii)

Matricea extracelulară (ECM) în condiții normale și fibroză

Se compune dintr-un număr de macromolecule care îndeplinesc funcția cadru: colagen, glicoproteine ​​neclare, factori de creștere care leagă matrici, glicozaminoglicani, proteoglicani și proteine ​​matriculare. Din fibroza normală a ficatului diferă în funcție de compoziția cantitativă și calitativă a matricei. Conținutul total de colagen este crescut de 3-10 ori. Rolul biologic al ECM este vascularizarea spațiului subendotelial al Disse, care este mai important decât creșterea conținutului matricei în toate celelalte zone.

Mecanismele de reglare a fibrozei hepatice cu steatohepatită nonalcoolică

Leptina produsă de țesutul adipos crește, fiind strâns legată de activitatea fibrogenică a celulelor stelat. În același timp, suprimarea adiponectinei, un hormon contra-reglator în obezitate, poate spori activitatea fibrogenică a leptinei. Această ipoteză a fost confirmată în studiile pe șoareci [1] Kamada Y., Tamura S., Kiso S. și colab. Fibroza hepatică crescută datorată tetraclorurii de carbon la șoareci lipsiți de adiponectină // Gastroenterology - 2003 - vol. 125 - p.1796-1807.

Progresia și reversibilitatea modificărilor în fibroză

Există modele generale în predicția ratei de fibroză: severitatea inflamației, necrozei și leziunilor se corelează, de obicei, cu rata de progresie a bolii; Expunerea simultană la mai mulți factori patogeni contribuie la progresia fibrozei. (alcool infecțios + etc.) Momentul în care fibroza devine ireversibilă este necunoscută atât din punct de vedere al markerilor histologici, cât și al modificărilor specifice în compoziția sau volumul matricei. Genotipul uman este un factor intern care determină progresia fibrozei. Factorii de risc sunt abuzul de alcool, steatoza, terapia imunosupresivă și sexul masculin; Progresia bolii nu se corelează cu sarcina virală și cu genotipul virusului hepatitei C.

Diagnosticarea și evaluarea gradului de fibroză hepatică

Este împărțită în invaziv și neinvaziv. Examinarea histologică a biopsiei hepatice rămâne "standardul de aur" pentru verificarea fibrozei; Evaluarea gradului de fibroză prin cele trei metode histologice: Indice de activitate pentru Ishak; Indice de activitate Metavir; Schema de evaluare Desmet / Scheer; Toate acestea se bazează pe dezvoltarea progresivă a fibrozei septice și a formării de noduri periportale;

Sisteme semi-cantitative pentru contabilizarea gradului de fibroză hepatică în determinarea stadiului hepatitei cronice (V. Desmet și colab., 1994)

Diagnosticarea și evaluarea gradului de fibroză hepatică

Conform standardelor internaționale, stadiul fibrozei și gradul de activitate al procesului sunt determinate în conformitate cu scala METAVIR (M. Mayo, et al., 2006, GhanyM.A., 2005). De asemenea, notați următoarele grade de activitate: A0 - fără activitate, A1 - activitate minimă, A2 - activitate moderată, A3 - activitate înaltă.

Metode non-invazive pentru diagnosticarea cirozei

În VHC, este extrem de important să se evalueze progresia fibrozei: pentru a reflecta răspunsul la terapia cu interferon în asociere cu ribavirina și capacitatea de a determina perioada aproximativă de dezvoltare a cirozei sau F1) fibroza cu VHC sau ciroză, dar nu în stadii intermediare; Nu există dovezi că orice test este capabil să detecteze modificări ale gradului de fibroză după o anumită perioadă de timp la un pacient individual 2. O altă metodă serologică se bazează pe determinarea vârfurilor de proteine ​​sau glicoproteine, determinate prin spectroscopia serului de sânge.

Metode non-invazive. Noile tehnologii

Cea mai bună dezvoltare este încă considerată "FibroScan" - un dispozitiv non-invaziv care seamănă cu un senzor ultrasonic care măsoară elasticitatea ficatului. Fiabilitatea scade cu depozitele mari de țesut adipos

Tratamentul fibrozei hepatice

Nu există nici un medicament care să fie aprobat ca medicament antifibrotic; Principii: Tratamentul bolii subiacente; Reducerea inflamației sau a reacției organismului pentru a evita activarea celulelor stelate; Suprimarea directă a activării stellate-to-to; Neutralizarea răspunsului proliferativ, fibrogenic, constrictiv și / sau pro-inflamator al celulelor stelat; Stimularea apoptozei celulelor stelate; Consolidarea defalcării matricei de țesut cicatricial datorată inhibării celulelor care produc proteaze matrice și prin numirea directă a proteazelor matriceale.

Tratamentul fibrozei hepatice. perspective

Etapele rapide ale terapiei genice care vizează țesuturile specifice și screening-ul cu viteză mare și moleculară scăzută a inhibitorilor de citokine pot îmbunătăți diagnosticul și tratamentul fibrozei hepatice. În experimentele pe animale s-au dezvoltat metode de acțiune asupra celulelor stelat, ceea ce ar putea duce la o ameliorare a terapiei vizate. Decodificarea genomului uman și utilizarea unor metode extrem de sensibile au evidențiat polimorfismul genelor, care ajută la prezicerea ratei de progresie a fibrozei și a posibilității expresiei multigene, care au, respectiv, utilizare clinică și terapeutică.

Ciroza hepatică. definiție

Ciroza hepatică conform procesului difuz cu OMS, caracterizată prin fibroză și transformarea structurii normale a ficatului cu formarea de noduri în rezultat: a) necroza continuă a celulelor parenchimale care susțin inflamația cronică; b) regenerarea continuă a hepatocitelor; c) fibrogenesis dezechilibrat; d) încălcări ale arhitectonicii lobului hepatic cu apariția lobilor falsi în ficat; Ciroza întârzie întotdeauna structura lobulară a CP - etapa finală a multor boli hepatice cronice; Printre cauzele de deces din cauza bolilor sistemului digestiv (excluzând tumorile), ciroza hepatică se situează pe primul loc.

Ciroza post -crotică. Regenereze noduri (felii false)

Ciroza hepatică. sindroame

citolitic; Mesenchimal inflamator; colestatic; Sindrom hemoragic; Sindromul de insuficiență hepatică; Sindromul de hipersplenism; dispeptic; Astenonevrastenichesky; Sindromul semnelor hepatice mici;

SINDROMUL CITOLITIC

masa corporală, febră, icter, diateză hemoragică, miros hepatic din gură. Apariția semnelor extrahepatice: "limba ficatului", "palmele hepatice", eritemul palmar, vene spider, unghiile modificate, ginecomastia etc. Reducerea albuminei serice, a protrombinei, a colesterolului și a colinesterazei. Creșterea semnificativă a bilirubinei legată de ser. Creșterea semnificativă a nivelului de ALT, AST, LDH, GGTP și altele. Reducerea capacității funcționale a ficatului și afectarea funcției sale de detoxificare (test pozitiv pentru Kvik).

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME

Febră și manifestări sistemice (artralgie, mialgie, vasculită, splenomegalie, limfadenopatie). OAK - inflamație (ESR accelerată, leucocitoză, mai puțin frecvent - leucopenie). > CRP și disproteinaemia (creșterea nivelului gamaglobulinelor, scăderea albuminei). Schimbarea probelor proteine-sedimentare (timol, sublimat). Titrul de completare, testul de transformare a blastului limfocitelor și inhibarea migrației leucocitelor sunt reduse.

SINDROMUL CHOLESTATIC

Durerea (disconfortul) în hipocondrul drept, ca urmare a întinderii capsulei hepatice în încălcarea trecerii bilei și a dischineziei biliare; Icter, prurit ca urmare a colamiei, pigmentării pielii, apariției xanthelasmului și a xantomului. Uneori urină întunecată și fecale luminoase. Lipsa de excreție a bilei în 12-buc conduce la emulsificarea insuficientă a grăsimilor. Biochim. Un test de sânge arată "triada" clasică: o creștere a nivelului bilirubinei directe, o creștere a activității fosfatarelor alcaline și o concentrație ridicată de colesterol.

Sindromul hemoragic

Sângerări ale gingiilor, sângerări nazale, hemoragii pe piele. Reducerea numărului de trombocite. Sinteza redusă a factorilor de coagulare a sângelui (II, V, VII).

Sindrom de insuficiență hepatică

Sângerarea icterului Ascites Encefalopatia

SINDROMUL HYPERSPLENISM

Anemie Trombocitopenie Leucopenie

Sindromul dispeptic

Greață, uneori vărsături, pierderea apetitului; Greață în epigastrie Belching, amărăciune în gură Persistentă balonare Intoleranța alimentelor grase Scaun deranjat.

SINDROMUL ASTENONEVRASTENIC

Slăbiciune, oboseală severă; Scăderea performanței Nervozitatea, tulburările de somn; Hippochondria Sharp pierderea în greutate.

Sindromul hepatic mic

Telangiectasia (expansiune locală excesivă a capilarelor și a vaselor mici de la un singur la împrăștiat până la apariția "câmpurilor de venei spider"). Localizarea gâtului, a feței, a umerilor, a jumătății superioare a corpului. Palmele hepatice sau eritemul palmar (palmele roșii, eritemul roșu aprins în zona de înălțime a degetului mare și degetului mic). Adesea combinate cu modificări similare cu picioarele. Gynecomastia Xanthomas (garnituri neomogene în articulații și tendoane ale lui Achilles) Xanthelasma (diferite forme de pete galben-portocaliu, înalte și localizate pe piele a pleoapelor, auricule, mucoase orale). sângerare a pielii din gură și nas

Activitate științifică: Clinica, etiologia, patogeneza, tratamentul encefalopatiei hepatice acute și cronice.

Etiologia insuficienței hepatice (encefalopatie):

1. Infecții: hepatită virală, atât acută cât și cronică - cea mai frecventă cauză a virusului herpes simplex

2. Preparate medicinale și toxine (halotan, antidepresive, intoxicație cu ciuperci, AINS)

3. ischemia (hepatita ischemică, șocul chirurgical, sindromul Budd-Chiari dezvoltat acut)

4. Metabolice (boala lui Wilson-Konovalov, hepatoza grasă a femeilor însărcinate, sindromul Reye)

5. Alții (infiltrarea masivă cu o tumoare malignă, o infecție bacteriană severă, accident vascular cerebral).

În funcție de tipul de curs, insuficiența hepatică este acută: acută (se dezvoltă brusc și rapid - în câteva ore / zi), subacută (în decurs de o săptămână), cronică (dezvoltare treptată pe termen lung)

Clasificarea insuficienței hepatice fulminante:

1) Supersharp FPN - semne de encefalopatie hepatică se dezvoltă la 0-7 zile după debutul icterului.

2) cursul acut al FPN - semnele de encefalopatie hepatică se dezvoltă la 8-28 zile după apariția icterului.

3) FPN subacute - semne de encefalopatie hepatică se dezvoltă la 29 zile - 12 săptămâni după apariția icterului.

Patogenie de insuficiență hepatică:

a) pierderea funcției de neutralizare a ficatului și efectul asupra creierului a substanțelor toxice (amoniac, mercaptan)

b) apariția unor neurotransmițători falsi în sânge - când apare MO, un catabolism crescut al proteinelor și o utilizare sporită a aminoacizilor cu catenă ramificată ca sursă de energie sunt precursori ai neurotransmițătorilor falsi (tiramină, octoplasmină). Neurotransmițătorii falsi concurează în sânge cu neurotransmițătorii normali ai creierului, inhibând sistemul nervos.

c) dezvoltarea acidozei metabolice (datorită acumulării în sânge a acizilor piruvic și lactic)

d) dezechilibru electrolitic (hipokaliemie)

e) hipoglicemia datorată formării depreciate a glucozei, precum și degradării insulinei reduse, aceasta agravează encefalopatia hepatică

e) încălcarea sistemului de hemostază, DIC, etc.

Se disting clinic 4 etape de encefalopatie hepatică:

Etapa 1 - încălcări relativ minore ale psihicului și ale conștiinței. Astneea și adinamia cresc. Starea de spirit este instabilă, apatia este înlocuită de euforie. Comportamentul devine inadecvat, adesea agresiv. Pacienții reacționează violent la iritații dureroase (inclusiv injecții) și apoi se scufundă în somnolență. Pacienții sunt îngrijorați de un sentiment de depresie, anxietate, amețeli, chiar și în poziție orizontală. "Mirosul hepatic" este prins din gură. Există un căscat, vărsături repetate. Somnolență crește în timpul zilei. Aceste semne sunt detectate pe fondul creșterii stării de galbenitate a pielii, diminuării mărimii ficatului, sindromului hemoragic, deteriorării parametrilor de laborator. Pentru a identifica semnele de OPE, se efectuează teste: "scrierea unei scrisori" - modificări ale scrierii de mână a pacientului atunci când încercați să scrieți ceva;

Etapa 2 - perioadele de excitare devin mai scurte și, de cele mai multe ori, sunt înlocuite de o stare soporală, de la care pacienții pot fi totuși excluși prin strigăte sau iritații dureroase. Constiinta este confuz, pacientul este dezorientat in timp si spatiu, inghitirea si reflexele corneene sunt salvate. Tulburările musculare și tremurul caracteristic al "mâinilor" apar la nivelul mâinilor, asemănător cu ritmul înțepător al aripilor unei păsări. Bradicardia este înlocuită cu tahicardie. Deseori, temperatura corpului crește. Sângerările sunt în creștere, unii pacienți apar în vărsarea "cafelei", precum și scaunele neagră "tarry". Starea soporoasă se adânce treptat, trecând într-o comă. Pe electroencefalograma (EEG), undele theta sunt înregistrate pe fundalul unui ritm alfa mai lent.

Etapa 3 - diferă de încălcarea anterioară a contactului verbal, pierderea unui răspuns adecvat la durere. Sunt identificate reflexele patologice (Babinski, clonusul piciorului etc.), simptomele automatismului oral (proboscis, Marinescu-Radovici etc.). Defecțiunea și urinarea devin involuntare. Există o comă.

Etapa 4 - cu aprofundarea unei comă, există o pierdere completă a reacției la toate tipurile de stimuli, inclusiv la durere. Areflexia. Apare simptomul "globilor oculari plutitori", dispariția "tremuratului tremurat". În stadiul terminal, elevii sunt dilatați și nu reacționează la lumină.

Severitatea stării pacientului poate fi estimată din tabelul următor:

Encefalopatia hepatică: dezvoltare, forme, semne, cum să tratăm acută și cronică

Combinația dintre simptomele leziunilor cerebrale în patologia parenchimului hepatic se numește encefalopatie hepatică. Această stare gravă este asociată cu înfrângerea hepatocitelor, care nu neutralizează produsele metabolismului azotului, acționând în detrimentul neuronilor.

Encefalopatia hepatică este o consecință extrem de gravă a insuficienței hepatice, când în afară de tulburările metabolice, tulburările de coagulare a sângelui, tulburările psiho-neurologice severe apar - depresie, declin intelectual, tulburări de personalitate profunde, tremor, hiporeflexie, comă.

Este de remarcat că, în patologia hepatică, leziunile cerebrale nu se dezvoltă prea des, dar consecințele lor sunt întotdeauna foarte grave - până la 80% din coma hepatică duc la moartea pacienților. În formele acute de insuficiență hepatică se dezvoltă encefalopatia, în timp ce ciroza este practic exclusă în viitor, în timp ce în bolile hepatice cronice, ciroza este mult mai probabilă, iar encefalopatia are un impact grav asupra capacității de muncă și adaptare socială a pacientului.

Encefalopatia hepatică poate apărea acut cu leziuni hepatice alcoolice, hepatită virală, intoxicație cu otrăviri hepatotrope, ciuperci, medicamente, precum și leziuni ischemice acute ale hepatocitelor pe fondul trombozei venoase hepatice, în timpul sarcinii și a bolilor infecțioase severe. Până la 15% dintre cazurile de astfel de encefalopatii au loc fără o cauză clarificată.

Afecțiunile hepatice cronice provoacă encefalopatie în cazul apariției complicațiilor (sângerare, infecții), cu utilizarea excesivă a diureticelor, abuzul de alcool ca urmare a operațiilor chirurgicale, tulburărilor dietetice.

Cauze și patogeneză a encefalopatiei hepatice

În funcție de factorul cauzal, există 3 tipuri de encefalopatie hepatică:

  • Din cauza insuficienței hepatice acute;
  • Encefalopatia datorată circulației sanguine a metaboliților neurotoxici din intestin;
  • Deteriorarea creierului în ciroza hepatică.

patogeneza encefalopatiei hepatice

Insuficiența hepatică acută, cu simptome de afectare a țesutului nervos, are loc în modificările inflamatorii virale acute, intoxicația cu alcool, carcinomul hepatocelular, otrăvirea cu otrăvuri, inclusiv ciupercile, precum și medicamentele metabolizate în ficat.

Deteriorarea creierului sub acțiunea toxinelor intestinale are loc cu creșterea reproducerii microorganismelor în intestin, abuzul de produse proteice, care dă un număr mare de baze azotate și amoniac în timpul defectării.

În cazul cirozei hepatice, parenchimul normal al organului moare cu înlocuirea acestuia cu straturi de țesut conjunctiv, numărul celulelor funcționale scade semnificativ, iar hepatocitele rămase nu pot neutraliza metaboliții proveniți din exterior și formați în sânge.

Sângerarea gastrică și intestinală, constipația cronică, bolile infecțioase, intervențiile chirurgicale, erorile dietetice și medicamentele necontrolate de către pacienții cu afecțiuni hepatice existente pot provoca leziuni progresive ale creierului.

Baza patogenezei creșterii simptomelor neurologice este o creștere a conținutului de amoniac asociat cu deteriorarea parenchimului hepatic, care nu elimină produsele azotate din sânge. Amoniacul acționează asupra celulelor nervoase, inhibând activitatea lor și provocând tulburări neurologice și mentale.

Atunci când funcția de detoxifiere a hepatocitelor este insuficientă, apar tulburări de echilibru acido-bazic, metabolismul apă-electrolitic și coagularea sângelui este perturbată. Aceste procese afectează în mod inevitabil activitatea celulelor creierului, amoniacului, acizilor grași, magneziului, fenolilor, au un efect toxic asupra neuronilor, există o formare excesivă a lichidului cefalorahidian, ceea ce duce la o creștere a presiunii intracraniene și la o creștere a edemului cerebral.

Video: despre esența encefalopatiei hepatice

Etapele și simptomele patologiei

În conformitate cu caracteristicile simptomelor cerebrale cauzate de o încălcare a detoxificării, este obișnuit să se distingă stadiile de encefalopatie hepatică:

  • Etapa 0 - schimbări minime - în condiții normale, clinica nu se dezvoltă, dar sub stres, experiențe puternice sunt posibile reacții mentale inadecvate;
  • stadiul I se caracterizează prin tulburări de somn sub formă de insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei, scăderea concentrației, labilitatea emoțională, tendința la depresie, iritabilitate, anxietate nemotivată, slăbiciune;
  • Etapa II - agravată de dizabilitate intelectuală, comportament devine inadecvat, posibil delir, agresivitate, halucinații, letargie, dezorientare, pacientul încetează să mai aibă grijă de tine, este lent și neclară, caracteristica aripi tremor;
  • la etapa a III-a, pacienții sunt somnoroși, este posibilă stupoarea, dezorientarea este caracteristică, hipertonul muscular, tremurul, vorbirea este afectată, în timp ce reacția la stimuli dureroși, lumina este păstrată;
  • Stadiul IV, terminal, se manifestă ca o stare de comă cu o pierdere de reacție la durere și stimuli lumina, o scădere a reflexelor.

Encefalopatia hepatică acută are loc, de obicei, într-o perioadă de până la trei luni, în funcție de rata de creștere a disfuncției hepatice.

Tipul cronic durează ani de zile, ciroza hepatică poate să apară periodic cu îmbunătățiri temporare sau să apară într-o formă constantă progresivă.

Tipurile speciale de encefalopatie hepatică includ degenerarea cronică, recurentă, hepatocebrală și parapareza spastică.

Baza simptomelor encefalopatiei hepatice este o varietate de afecțiuni neurologice și mentale. Caracteristic este schimbarea conștiinței, manifestată în stadiile inițiale ale somnolenței din timpul zilei și insomnia noaptea, letargie. În cazuri mai severe, apare o comă profundă și o comă hepatică.

Schimbarea comportamentului este unul dintre primele semne ale leziunilor cerebrale în patologia hepatică. Pacienții devin iritabili, predispuși la apatie și depresie, în timp ce apar episoade de bucurie nemotivată și euforie. Cu progresia efectelor toxice asupra creierului, există o tendință de agresiune, acțiuni inexplicabile, acțiuni inadecvate.

Pacienții sunt destul de sociabili, intră cu ușurință în contact cu oameni necunoscuți, în timp ce interesul pentru rude și prieteni scade. În timp, discursul pierde conectivitate și semnificație, iar agresivitatea și neputința apar.

Scăderea inteligenței devine foarte evidentă deja la cel de-al doilea grad de encefalopatie. Este dificil pentru pacient să se concentreze, este inactiv, pierde abilitățile de scriere, dizartria este agravată. Îndeplinirea sarcinilor de muncă devine imposibilă.

Pe fundalul metabolismului deranjat al mercaptanilor formați în intestin, mirosul caracteristic hepatic din gură apare sau se amplifică. Posibila aderare a infecțiilor bacteriene, hemoragii datorate imunității afectate și sintezei reduse de proteine ​​a ficatului. Cu necrozarea masivă a parenchimului hepatic, pacienții sunt îngrijorați de durerea severă în hipocondrul drept, greutatea din stânga din cauza splinei mărită (cu ciroză).

Printre simptomele neurologice se numără așa-numitele asterixis - șocuri de măturători ale muschilor din corp care apar atunci când sunt stresați. Twitching-ul se intensifică atunci când pacientul trage brațele înainte, în timp ce degetele fac mișcări involuntare.

Înfrângerea de către toxine a centrului controlat de temperatură este însoțit de fluctuații ale temperaturii corpului, atât în ​​sus, cât și în hipotermie, care pot fi alternate.

Encefalopatia hepatică acută crește rapid, poate duce la o comă în câteva ore și zile. Speciile cronice progresează încet, până la câțiva ani.

Stralucirea pielii și a membranelor mucoase este exprimată în grade diferite. În stadiul inițial, este abia vizibil, dar cu necroză semnificativă a hepatocitelor, acesta este deja puternic în primele zile ale bolii.

Gradul extrem de encefalopatie hepatică se manifestă prin comă, hiporeflexie, lipsa răspunsului la stimuli, posibilul sindrom convulsivant, încetarea respirației și bătăile inimii. În acest stadiu, semnele de umflare și umflături ale creierului sunt în creștere, ceea ce poate fi complicat de dislocarea structurilor stem și de decesul pacientului.

Varianta latentă a encefalopatiei hepatice nu dă nici o manifestare clinică, dar o examinare suplimentară arată o scădere a abilităților mentale, o pierdere a abilităților motorii fine.

Detectarea encefalopatiei hepatice

În diagnosticul encefalopatiei hepatice, se stabilește prezența sa la un pacient cu patologie hepatică, precum și gradul și stadiul patologiei. În primul rând, medicul află dacă pacientul a suferit vreodată de hepatită virală, nu abuzează băuturile alcoolice, care medicamente și în ce cantități.

Consultarea unui gastroenterolog este obligatorie, care atrage atenția asupra celor mai mici modificări neurologice și a caracteristicilor psihice ale pacientului. Dacă pacientul este în comă, semnele unei leziuni a creierului sugerează o posibilă moarte în viitorul foarte apropiat.

Testele de laborator includ:

  1. Număr total de sânge - celule roșii sanguine reduse, hemoglobină și plachete, leucocite cresc;
  2. Coagulogramă - o creștere a timpului de coagulare și alte semne de hipocoagulare, în cazuri severe - DIC;
  3. Analiza biochimică a sângelui - o creștere a AST, ALS, fosfatazei alcaline, bilirubinei, ureei, creatininei etc.

Aparatul ultrasunete al ficatului, RMN, CT, care arată modificarea dimensiunii corpului, apariția focarelor de distrugere a parenchimului, procesul sclerotic pronunțat în ciroză.

Cercetarea obligatorie în cazurile de encefalopatie hepatică suspectată este o biopsie efectuată de un ac subțire. Poate arăta cauza exactă a tulburărilor cerebrale, dar prezintă un anumit risc în cazul cirozei hepatice, astfel încât pacientul este bine pregătit, iar ultrasunetele sunt folosite pentru a controla cursul acului.

Gradul de implicare a țesutului cerebral ajută la evaluarea electroencefalografiei, demonstrând încetinirea activității ritmului alfa. Cercetarea unui lichior poate să arate o creștere a proteinei sale.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Recomandări generale

Terapia cu encefalopatie hepatică trebuie să fie cuprinzătoare și orientată spre cauzele patologiei și manifestărilor sale principale. Dacă este posibil, este necesară eliminarea insuficienței hepatice acute sau cronice. Regimul de tratament include:

  • Scopul dietei;
  • Eliminarea azotemiei;
  • Îndepărtarea bolilor;
  • Eliminarea simptomelor individuale ale bolii.

Dieta presupune reducerea cantității de proteine ​​provenite din alimente, până la 1 gram pe kilogram de masă pe zi, precum și limitarea sarei de masă. Această afecțiune este observată de foarte mult timp, deoarece o revenire la dieta precedentă poate declanșa reapariția simptomelor de encefalopatie hepatică. Pentru a suplimenta necesarul de proteine, sunt alocați suplimentar aminoacizii separați.

Pentru produsele metabolismului de azot excretat prin intestine, este necesar să se asigure golirea acestuia de cel puțin 2 ori pe zi. Pentru aceasta sunt prezentate clisme de curățare, laxative (lactuloză). Dacă este necesar, aportul de laxative continuă după descărcarea din spital. Utilizarea amoniacului este accelerată de ornitină și sulfat de zinc.

Dacă, pe fondul encefalopatiei hepatice, se dezvoltă umflarea creierului, sângerări, pancreatită acută, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă, unde li se prescrie un tratament adecvat.

În terapia treptată a encefalopatiei hepatice, un loc important este dat la clarificarea și eliminarea cauzelor care au cauzat patologia, măsuri de combatere a tulburărilor metabolice, restaurarea metabolismului neurotransmițătorilor. În conformitate cu aceste principii și în funcție de severitatea leziunii cerebrale, se alege un anumit regim de tratament, care ia în considerare și dacă patologia sa dezvoltat acut sau a crescut mult timp.

Tratament acut

În encefalopatia hepatică acută, este importantă eliminarea cauzei cât mai repede posibil - sângerare, medicație, infecție etc. Este necesară controlul presiunii intracraniene, respirației și activității cardiace. Pacientului i se arată o odihnă la pat, primește amestecuri nutritive printr-o probă, el este supus unei detoxifiere active și terapie simptomatică.

Tratamentul medicamentos include:

  1. Medii de perfuzie - polidez, gelatinol, glucoză cu complexe de vitamine, electroliți (panangin, clorură de potasiu, gluconat de calciu) și insulină;
  2. În acidoză, soluția de sodiu, în cazul alcalozelor, vitamina C, gelatinol;
  3. Introducerea de fluide de până la trei litri zilnic sub controlul stricte al metabolismului electrolitic și al diurezei;
  4. Gepasol O picurare intravenoasă pe toată durata săptămânii, apoi la aceeași doză zilnică până la 15 zile.

Pentru curățarea intestinelor din produse toxice și amoniac sunt necesare clisme. Antibioticele ajută la distrugerea microorganismelor care produc amoniac în lumenul intestinal. Se utilizează metronidazol, rifampicină, vancomicină, preparatele aminoglicozide sunt mai puțin utilizate frecvent.

Lactuloza (Duphalac) este utilizată pentru a reduce nivelul de amoniac din sistemul digestiv. Se utilizează sub formă de pulbere de trei ori pe zi sau de sirop de până la 5 ori după mese. Poate introducerea medicamentului sub forma unei clisme în câteva ore după masă.

Un mijloc mai modern pentru a reduce absorbția amoniacului din intestin este lactitolul, care nu este absorbit, nu își pierde efectul în intestinul subțire și se desparte mai repede decât duphalac. În plus, administrarea de lactitol cauzează diareea și balonarea într-o măsură mai mică.

Pentru a elimina tulburările de coagulare a sângelui sunt atribuite:

  • Plasma congelată proaspătă;
  • Antiproteaza (contrală);
  • Fibrinolitice - acid aminocaproic;
  • etamzilat;
  • Heparina și transfuzia componentelor sanguine în cazul DIC.

Cu riscul sau creșterea edemului cerebral, hormonii sunt prezentați - prednison, dexametazonă. Deshidratarea este ajustată diuretic - furosemid, manitol, diacarb.

Activitățile de mai sus se desfășoară într-o stare de comă și atunci când conștiința revine la pacient, se restabilește alimentarea normală, dar cu o limitare a aportului de proteine, nu mai mult de 30 de grame pe zi. Pe măsură ce vă simțiți mai bine, cantitatea de proteină crește treptat cu 10 g la fiecare 5 zile, cantitatea maximă fiind de 50 g pe zi.

Combaterea encefalopatiei cronice hepatice

La pacienții cu encefalopatie hepatică cronică, este necesară o dietă cu restricție de proteine ​​de până la 20-50 g pe zi. Este preferabil să se utilizeze proteine ​​de origine vegetală în locul animalelor. Nevoile de energie sunt satisfăcute prin introducerea de glucoză. Simptomele de intoxicare sunt eliminate prin terapia prin perfuzie, ca în cazul patologiei acute.

Sindromul hemoragic necesită terapie de substituție cu plasmă proaspătă înghețată, masă eritrocitară și alte medicamente care înlocuiesc sângele.

Lupta împotriva intoxicației cu produse de metabolizare a proteinelor (baze azotate, amoniac) include numirea:

  1. Duphalac, lactitol, agenți antibacterieni;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitină cu aspartat, arginină;
  3. Benzoat de sodiu pentru a neutraliza amoniacul din ficat, eliminând toxinele din sânge prin urină, ocolind hepatocitele;
  4. Preparate din zinc;
  5. Aminoacid.

Atunci când encefalopatia hepatică în celulele creierului crește concentrația de benzodiazepine, este recomandabil, de exemplu, utilizarea antagoniștilor lor - flumazenil, de exemplu.

Ca măsuri suplimentare pentru tratamentul tulburărilor metabolice, restaurarea funcției cerebrale, îmbunătățirea funcției parenchimului hepatic, metodele de detoxifiere extracorporală - schimbul de plasmă, hemosorbția. Înainte de a fi administrate, se introduc soluții coloidale și cristaloide, glucoză, manitol la pacienți. Plasma îndepărtată este rambursată de poliglukină și alte medicamente. Procedurile se efectuează zilnic sau zilnic.

Pe lângă etapele descrise de tratament, pacienții cu patologie hepatică cronică și simptomele encefalopatiei pe fondul insuficienței hepatice acute sau cronice primesc o terapie combinată cu un laser cu heliu-neon timp de 30-40 de minute. În unele cazuri de encefalopatie hepatică, se ia în considerare problema transplantului hepatic.

Video: prezentare și prelegere despre encefalopatia hepatică și tratamentul acesteia

Prognosticul encefalopatiei hepatice este determinat de severitatea simptomelor și de profunzimea leziunii parenchimului de organe. În cazurile acute este mai rău - pe fondul hepatitei fulminante, se dezvoltă comă hepatică, ceea ce duce la deces în 85% din cazuri.

Dacă se dezvoltă tulburări neurologice în cazul cirozei, care este deja complicată de ascite, hipoalbuminemia, prognosticul va fi mai rău, dar cu un tratament prompt, șansele de a salva viața cresc. În cazul eșecului pe termen lung al celulelor hepatice există un risc ridicat de a dezvolta o comă mortală.

În grade severe de encefalopatie hepatică, până la 80% dintre pacienții care nu au suferit transplant hepatic mor, în timp ce în primele două etape rata de supraviețuire atinge 65%. Moartea poate să apară fără dezvoltarea cirozei din sângerări, anomalii respiratorii și cardiace, edem cerebral, insuficiență renală.

Iti Place Despre Ierburi

Reţele Sociale

Dermatologie